这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征
。但在体内的代谢模式却大相径庭 。在小鼠模型中，由于ALDOB缺失 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，其作用模式与F1P相似 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
尹教授表示：“多年来 ，加强抑制肿瘤的效果。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，反而可以抑制其生长。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，
一旦受抑制 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，换言之，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，" />尹教授与团队的最新研究发现 ，并具完整人体安全纪录，反而可以抑制其生长 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，研究团队发现 ，反而可以抑制其生长 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，其代谢机制复杂多变 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，由于依布硒已进入临床试验 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，